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【喜报】我院副院长、特聘教授王建勋以通讯作者身份在国际高水平杂志PNAS发表论文

         20171220日,以我院副院长、特聘教授王建勋教授为通讯作者,北京中医药大学生命科学学院为第一完成单位,题为“Histone demethylase LSD1 regulates hematopoietic stem cells homeostasis and protects from death by endotoxin shock”一文,发表于四大名刊之一的《美国科学院院报》(PNAS)。

【个人简介】

    王建勋,特聘教授,博士生导师。本科毕业于南开大学,随后在中国医学科学院基础医学研究所获分子生物学硕士学位。1999年赴美国加州大学圣迭戈分校医学系,获分子病理学博士学位,并在世界著名分子生物学家、美国科学院院士Michael G Rosenfeld博士、教授指导下,完成博士后研究工作。在美国留学及工作期间以第一作者和通讯作者在《自然》、《自然-神经科学》、《美国科学院院报》等高水平杂志发表多篇学术论文。

    归国后,现任北京中医药大学生命科学学院副院长,主要的研究方向包括建立高通量测序平台,建立肿瘤与老年痴呆等疾病的小鼠模型,研究的肿瘤与老年痴呆等疾病表观遗传学与分子生物学机理,并且结合传统中医药探索疾病治疗的新方法,同时开展应用现代基因与细胞治疗手段治疗肿瘤和老年痴呆的临床转化医学的研究。

【文章摘要】

    感染性休克是一种非常严重的疾病,其发病机制目前还不明确,目前还未有有效的治疗手段。新近的科学研究发现造血祖细胞和造血干细胞在体内平衡期间保持静止状态,但是在急性感染的条件下,它们对多种感染产生保护性反应,退出静止状态,以增加免疫细胞的生成,用于补充因抗感染而消耗的免疫细胞,通常称为应急造血。但是,感染性休克过程中造血干细胞对严重感染的反应以及这些反应的病理影响目前还不清楚。

    这篇文章发现组蛋白脱甲基酶LSD1是一个调控哺乳动物造血细胞功能的关键调节因子。感染性休克可导致病理性高增殖和超炎症骨髓祖细胞和造血干细胞的急性扩张,导致感染性休克表型和急性死亡。野生型小鼠体内施用高剂量的细菌脂多糖(LPS)可以导致造血干细胞(HSC)中LSD1表达水平的急性下降,并具有类似于LSD1基因缺失后观察到的感染性休克的表型。造血干细胞中LSD1的下降至少在很大程度上是由感染炎症诱导的微小RNAmicroRNA)造成的。表达这些感染炎症诱导的微小RNA的拮抗剂的骨髓干细胞重建的小鼠在急性LPS施用后可以有效的阻止了体内LSD1的下降,并且防止了因感染性休克而导致的死亡。文章表明LSD1激活剂或microRNA拮抗剂可作为以造血干细胞功能障碍为特征的危及生命的感染性休克的新型治疗方法。

【杂志介绍】

    《美国科学院院报》(Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of AmericaPNAS)是公认的世界四大名刊(CellNatureSciencePNAS)之一,百年经典期刊,是世界上最负盛名的基础科学领域的学术杂志之一,是被引用次数最多的综合学科文献之一。自1914年创刊至今,PNAS提供具有高水平的前沿研究报告、学术评论、学科回顾及前瞻、学术论文以及美国国家科学学会学术动态的报道和出版,收录的文献涵盖生物、物理和社会科学。文章由至少一名美国国家科学院院士负责审稿,近五年影响因子维持在9.5~10.0之间,有着很高的国际声誉,影响力巨大,已成为全球科研人员不可缺少的科研资料。